14-01-2022

Seminario de Investigación: Desinhibición de la corteza motora en la enfermedad de Parkinson

Claudia Ammann, HM CINAC, Centro Integral de Neurociencias AC. HM Hospitales. Mósteles (Madrid)

Resumen: La enfermedad de Parkinson se define por un cuadro motor disfuncional debido a la depleción de dopamina estriatal. Un regulador clave de la respuesta motora es el equilibrio entre la excitación y la inhibición en la corteza motora primaria. En los seres humanos, la excitabilidad de la corteza motora se puede medir indirectamente a través de la estimulación magnética transcraneal (TMS - con siglas de inglés) y una medida común para explorar los mecanismos inhibidores es la inhibición intracortical de intervalo corto (SICI - con siglas en inglés) inducida por estímulos de TMS de pulsos pareados.

 El desacuerdo entre los estudios publicados anteriormente generó dudas sobre el papel real de SICI en la enfermedad de Parkinson. Por tanto, nuestro objetivo fue aclarar si SICI está alterada en la enfermedad de Parkinson y si y cómo la posible pérdida de inhibición, si la hubiera, puede reflejar el estado clínico de los pacientes y la evolución de la enfermedad.

Además, dado que los síntomas motores, como el temblor, la bradicinesia y la rigidez, están lateralizados en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson, también queríamos examinar la relación entre la excitabilidad de la corteza motora y la lateralización de los síntomas motores. Para abordar todos estos problemas, estudiamos una muestra relativamente grande de pacientes con enfermedad de Parkinson, utilizando protocolos de TMS de pulsos pareados.

Nuestros resultados muestran que la SICI disminuye en la enfermedad de Parkinson en comparación con los controles sanos de la misma edad. Además, la inhibición cortical está reducida de manera similar en pacientes sin tratamiento previo con levodopa, pacientes no discinéticos y discinéticos. Sorprendentemente, esta pérdida de inhibición cortical ya estaba presente en pacientes recién diagnosticados en los que el lado menos afectado todavía presentaba síntomas mínimos. Este resultado sugiere que la desinhibición cortical es una característica muy temprana y posiblemente prodrómica de la enfermedad de Parkinson.

Bio: Claudia Ammann. Licenciada en Ciencias Ambientales (2011) y titulada en el máster de Neurocienciasy Biología del Comportamiento (2013), Claudia Ammann continuó bajo la supervisión del Dr. Javier. Márquez Ruiz como doctoranda (2012-2017) en la Universidad Pablo de Olavide (Sevilla, España).

 El énfasis principal de su tesis doctoral fue estudiar el papel de la corteza motora durante el aprendizaje motor asociativo en el comportamiento de los conejos y el impacto de la neuromodulación inducida por la estimulación transcraneal mediante corriente continua (tDCS) en el aprendizaje asociativo. En enero de 2015 Claudia se incorporó al "Laboratorio de estimulación y fisiología del cerebro humano" dirigido por el neurólogo Dr. Pablo Celnik, director del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (Maryland, EE. UU.). Allí se formó en estimulación magnética transcraneal (TMS) y expandió sus conocimientos de la tDCS hacia la aplicación en el humano (2015-2017). En junio 2017 defendió su tesis doctoral y desde entonces trabaja como investigadora postdoctoral en HM CINAC (Centro Integral de Neurociencias, Director: Dr. José A. Obeso, Hospital Universitario HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid) investigando la excitabilidad y plasticidad cortical mediante la aplicación de la TMS en pacientes con diferentes trastornos del movimiento (enfermedad de Parkinson, temblor esencial, distonía, etc.) y explorando los efectos y mecanismos subyacentes de la estimulación transcraneal mediante campos magnéticos estáticos (SMS).

Fecha y Hora: viernes 14 de enero de 2022, 12.30 horas.

Lugar: Seminario IV