12-04-2024

Mecanismos de propagación de alfa sinucleína en la enfermedad de Parkinson

Azucena Pérez. Universidad de Valencia

Biosketch: La Dra. Azucena Pérez Cañamás es licenciada en Bioquímica por la Universidad de Valencia. Realizó la tesis doctoral en el laboratorio de la Dra. Lola Ledesma, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Madrid). Se centró en el estudio de la enfermedad neurodegenerativa Niemann Pick tipo A, causada por la acumulación del lípido esfingomielina. Tras obtener la titulación de doctora por la Universidad Autónoma de Madrid, realizó una estancia postdoctoral en el laboratorio del Prof. Stephen Strittmatter en la Universidad de Yale (New Haven, Estados Unidos). Durante la estancia trabajó en los mecanismos patológicos degenerativos en Demencia Frontotemporal. En paralelo, abrió una nueva línea de investigación en el laboratorio del Dr. Strittmatter estudiando los mecanismos de propagación de alfa sinucleína en la enfermedad de Parkinson. Tras su estancia en Estados Unidos, regresó recientemente a la Universidad de Valencia, donde actualmente continúa su investigación en mecanismos patológicos en enfermedad de Parkinson, centrando sus análisis en las células de microglía.

Resumen: La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por la acumulación de alfa sinucleína mal plegada en los cuerpos de Lewy, inclusiones intraneuronales presentes en el cerebro de pacientes. Estos agregados, tóxicos para las células, pueden propagarse desde regiones afectadas del cerebro.

La transmisión de alfa sinucleína mal plegada se está considerando como uno de los mecanismos relevantes en la patogénesis de la enfermedad. La investigación en este sentido se centra actualmente en las neuronas como el “vehículo” para la propagación de alfa sinucleína. De hecho, mi reciente estancia en la Universidad de Yale se ha centrado en estudiar mecanismos de transmisión de alfa sinucleína en neuronas. Para ello se realizó un screening completo que identificó proteínas en la superficie neuronal que reconocen agregados tóxicos de alfa sinucleína. Pero además se identificaron varias proteínas expresadas en microglía (30% del total). En este seminario presentaré parte del trabajo realizado en Yale en cuanto a transmisión neuronal de agregados de sinucleína. Además, introduciré la nueva investigación que estoy desarrollando actualmente en la Universidad de Valencia, donde estudiamos el papel de las células de microglía en la transmisión de los agregados de alfa sinucleína.

Lugar: La Pagoda

Fecha y hora: viernes 12 de abril, 13 horas

“Seminario patrocinado en la III Convocatoria de Proyectos Docentes y Culturales sobre Liderazgo y Humanismo Cívico de la Fundación Tatiana"