La Dra. Mª Teresa Moreno-Flores ha publicado este artículo en colaboración con el Dr. Javier Sierra de la Universidad Francisco de Vitoria, con el Dr. Hua You del Affiliated Hospital of the Academy of Military Medical Sciences, y la Dra. Li Wei del Key Laboratory of Birth Defects and Reproductive Health, de China. Este trabajo encabezado por Ms Qing-Qing Fu, demuestra que el medio condicionado de las células de glía envolvente olfativa (OEC) protege a las células de neuroblastoma humano SH-SY5Y, frente al daño oxidativo provocado por el péptido amiloide Aβ25-35. Este es un fragmento tóxico clave del péptido Aβ amiloide, que juega un papel central en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer.
El tratamiento con el péptido amiloide da lugar a la apoptosis de las células SH-SY5Y, y al aumento de la producción de ROS y de la peroxidación lipídica. Estos efectos son revertidos por el medio condicionado de OEC (OECCM). En las células tratadas con Aβ25-35 + OECCM se produce un aumento de la expresión de las enzimas antioxidantes SOD1 y SOD2, y de Bcl-2, y una disminución concomitante de los niveles de ARNm y proteínas del citocromo c, las caspasas 9 y 3 y de Bax en comparación con las células SH-SY5Y tratadas sólo con el péptido. Estos datos sugieren que las células de OEC producen un factor o factores, resistentes a la inactivación por calor, que protegen frente al daño oxidativo inducido por Aβ25-35 mediante la inhibición de la vía mitocondrial intrínseca de la apoptosis.
Figura. Paneles de la izquierda: Protección de las células SH-SY5Y por OECCM frente a la muerte por apoptosis inducida por el péptido Aβ25-35. Paneles de la derecha: niveles de expresión de las proteínas implicadas en apoptosis en los diferentes tratamientos. Se demuestra un aumento de la expresión de la proteína de supervivencia Bcl-2 y una disminución de las proteínas inductoras de apoptosis, en las células SH-SY5Y tratadas con Aβ25-35 y OECCM frente a las tratadas sólo con el péptido.